Профессор ТГУ: найдена молекула, запускающая утилизацию сахара при СД2

Поделиться

 

Ученые факультета физической культуры Томского госуниверситета в ходе совместных исследований с зарубежными коллегами выявили особенности механизма переработки глюкозы при сахарном диабете 2 типа (СД2). В рамках проекта, поддержанного РНФ, исследователи искусственно сформировали СД2 у мышей. Статья о результатах этого исследования вышла в высокорейтинговом журнале Frontiers in Physiology (Q1), сообщает во вторник пресс-служба ТГУ.

Как пояснил один из авторов статьи, заведующий кафедрой спортивно-оздоровительного туризма, спортивной физиологии и медицины ФФК ТГУ Леонид Капилевич, сахарный диабет 2 типа связан с неэффективным использованием инсулина организмом.

“СД2 более распространен, чем диабет первого типа, для которого характерен дефицит инсулина. Оба типа этого заболевания приводят к тяжёлым осложнениям, таким как слепота, почечная недостаточность, ампутация ног. СД2 сейчас корригируют с помощью непрерывной строгой диеты. Мы ищем способ «заставить» инсулин включаться в работу и утилизировать сахар, поступающий в мышцы. Недавно нам удалось выявить сигнальную молекулу, которая включает этот механизм”, – говорит ученый.

В рамках проекта, поддержанного РНФ, исследователи провели длительный эксперимент. У нескольких групп мышей при помощи специфического питания была сформирована модель сахарного диабета второго типа. В итоге проявились все симптомы заболевания, нарушился процесс утилизации глюкозы, вес грызунов увеличился в 2,5 раза по сравнению с контрольной группой. После этого животных перевели на регулярные физические тренировки: каждый день мыши в течение часа бегали на специально созданном тренажере – дорожке, которая одновременно вмещает 10 мышей. Вместе с контрольными группами в эксперименте было задействовано 80 грызунов. Молекулярно-генетический анализ, проведенный после эксперимента, помог выявить сигнальный пусть, который задействован в переработке глюкозы в мышцах.

“Уровень сахара в крови животных начал снижаться, то есть включился механизм потребления глюкозы: инсулин начал выполнять свою прямую функцию, – говорит Леонид Капилевич. – После этого был проведен молекулярно-генетический анализ биологических тканей. Мы искали различия у групп животных, задействованных в эксперименте. Параллельно исследования шли еще в двух научных центрах – Каролинском университете (Швеция), где работает руководитель нашего проекта Александр Чибалин, и Университете Любляны (Словения). Там исследования проводились на отдельных культурах клеток с помощью электрической стимуляции, что имитировало разные физические упражнения”.

Ученые прослеживали молекулы сигнального пути, посредством которых информация от клеточного рецептора передается внутри клетки. В результате было установлено, что во включении механизма утилизации глюкозы задействован белок STAT 3, регулирующий запуск работы генов при внешнем воздействии. В данном случае он стимулирует продукцию белков-миокинов, которые, в свою очередь, способны влиять на метаболические процессы в клетке.

По словам Леонида Капилевича, поиски и изучение сигнальных молекул будут продолжены, поскольку в сигнальном пути их несколько десятков. Что касается практического применения новых знаний, то до создания новых препаратов, способных стимулировать продукцию нужных сигнальных молекул, пока далеко. Вместе с тем не исключено, что уже существуют препараты, способные влиять на найденный сигнальный путь. В таком случае уже разрешённый препарат можно будет использовать по новому назначению. Ответить на этот вопрос учёные смогут после проведения нового этапа исследований: специалисты намерены вычленить то звено сигнального пути, на которое необходимо оказывать точечное воздействие, чтобы запустить утилизацию глюкозы в организме пациента.

редакция новостей
фото пресс-службы ТГУ